Как создаются воспоминания? - Kaif

Как создаются воспоминания?

Эта статья не будет раскрывать тайну памяти, но представит некоторые выводы, которые мне нравятся. Это может быть из-за их объяснительной силы, а также из-за их оригинальных подходов к решению этой загадки. Я надеюсь, что это заставит вас больше задуматься о тех маленьких моментах, которые составляют вас, и о том, что это на самом деле означает.

Некоторые основы

Память делится на кратковременную и долговременную. С долговременной памятью мы вспоминаем события, произошедшие от нескольких часов до нескольких лет назад, в то время как кратковременная память позволяет «сознательно манипулировать информацией». По сути, вы могли бы провести аналогию с долговременной памятью как данными и краткосрочной памятью как процессором данных, и не слишком далеко от этого. Мы знаем из опыта, что можем вспомнить только конечное число вещей, которые нам представляются одновременно, из-за постоянного притока стимулов, но есть ли предел тому, сколько мы можем запомнить? Кто знает, может быть, нейронные сети могут дать нам ключ к разгадке (Бернетт 36–9).

Нейроны посылают сигналы через потенциалы действия через синапсы, которые на самом деле представляют собой узкие промежутки между нейронами. Нейротрансмиттеры из пресинаптического нейрона проходят через синапсы и вызывают электрическую активность, активируя рецепторные участки при контакте с постсинаптическим нейроном. Теоретически предполагается, что «синапсы — это физическая форма особых воспоминаний», где данные хранятся как есть. Наш мозг берет информацию, которая застряла в кратковременной памяти достаточно долго, и преобразует ее в долговременную, кодируя новый синапс (40-1).

Первоначальные исследования белковой памяти

Путь к этому базовому пониманию начался с детального сканирования мозга. Когда ученые начали использовать электроэнцефалограммы (ЭЭГ) для картирования активности мозга, некоторые начали задумываться о том, как функциональное поведение соотносится со строением мозга. Как электрические импульсы через синапсы способствовали активности мозга? (Роза 180-1)

Ясно, что электрическая активность не коррелировала с долговременной памятью, но, возможно, она функционирует на уровне кратковременной памяти. Так как же на самом деле происходит долговременная память? Где живет одна память? Можно ли уменьшить? Можем ли мы математически определить поведение? Он расположен в отдельных местах или на обширной территории? Могут ли клетки обрабатывать воспоминания? (Там же)

Большинство считало, что микроскопические измерения структур будут ключевыми, что позволит нам увидеть процесс обучения в действии. Это оказалось довольно сложно сделать, но ученые разбивали шкалу на все более и более мелкие части. Хорошей отправной точкой являются строительные блоки самих синапсов: белки и нейротрансмиттеры. Если мы сможем увидеть изменения в этих элементах, то, возможно, мы сможем получить общие структурные изменения и увидеть связи с памятью (181).

Итак, давайте посмотрим на самый основной строительный блок белков и нейротрансмиттеров — молекулу. Вопреки тому, что может подсказать вам интуиция, молекула внутри вас на самом деле остается неизменной, вместо этого претерпевая какие-то изменения каждые несколько недель или месяцев. Клетки и все, что на них построено, постоянно изменяются, и в среднем половина всех белковых молекул в вас обновляется каждые две недели (182).

Белок внутри вас обычно вырабатывается в течение нескольких минут и отправляется в ту часть клетки, которая в нем нуждается. Оказавшись в пункте назначения, он остается там от нескольких часов до нескольких месяцев, затем, как только он перемещается, он удаляется из клетки с помощью ферментов. Они расщепляют белок на аминокислоты, которые затем используются для получения новых белков в других частях тела. У большинства людей скорость производства белка соответствует скорости сокращения белка (там же).

Это привело к идее, что если для формирования памяти требуется синтез белка, то, если мы его заблокируем, мы сможем заблокировать формирование воспоминаний. К началу 1960-х годов была обнаружена модификация поведения белков, в которой участвовали эти аминокислоты. Поскольку белок представляет собой цепочку из них, нам просто нужно сделать один из них радиоактивным, и у нас есть восточный способ отследить, где он заканчивается и как далеко уходит белок (183).

Следовательно, скорость роста белка должна быть соотнесена с уровнем радиоактивности, наблюдаемым в данной области. С 20 различными аминокислотами и каждым белком, состоящим из сотен тем, у нас, безусловно, много вариаций (там же).

Порядок аминокислот зависит от рибонуклеиновой кислоты или РНК, которая сама зависит от дезоксинуклеиновой кислоты или ДНК. Итак, теперь у нас есть еще один коррелирующий фактор, связанный с производством белка, что дает нам широкий спектр инструментов, чтобы попытаться увидеть, как эти белки связаны с памятью, если вообще связаны (там же).

Один из самых простых способов заблокировать выработку белка — антибиотики, которые останавливают выработку РНК. Вы можете использовать это, чтобы остановить производство и посмотреть, сможет ли кто-то выполнить задачу, которую он недавно изучил. Мы также могли бы использовать эту радиоактивную метку, попросить кого-нибудь выполнить обучающую задачу, затем сравнить до и после и увидеть изменения (184).

Войдите в эксперименты Хайдена, где крыс обучали балансировать на проволоке, чтобы добраться до еды. В процессе обучения уровни белка и РНК повышались, и было отмечено, где это произошло в мозгу. Это позволило ученым отметить, где находится двигательный контроль. Затем ученые заставили крыс пытаться есть пищу недоминантной рукой, удерживая другую (там же).

Это означает, что они выполняли задачу, которую они знали, но с другими инструментами, поэтому ученые знали, какие маркеры искать, и легко видеть изменения. И, конечно же, те же самые изменения в доминирующей руке в конечном итоге произошли в недоминантной руке, демонстрируя корреляцию белка/РНК с обучением (там же).

В экспериментах Уэсли Дингмана и Майкла Спорна с ингибиторами использовался водный лабиринт, в котором грызуны должны были преодолевать препятствия, чтобы добраться до награды. Ингибитор синтеза РНК вводили в разные периоды курса. Если его давали после забега, крыса чувствовала себя прекрасно. Если его давали во время мероприятия, крыса не проходила лабиринт, несмотря на обучение (там же).

как-создаются-воспоминания
CSHL

Генетическая память

Это было обнадеживающе, но механику нужно было лучше разобрать, учитывая направление, в котором она находилась. Если мы увеличим масштаб, мы сможем рассматривать белки, РНК и ДНК как макромасштабные количества этих молекул, которые действуют как обработка данных. Могут ли они быть информационными носителями мозга? (189-191)

Расширьте это еще дальше, думая в эволюционном масштабе, где ДНК несет генетическую информацию, которая передается от родителя к потомству. Если ДНК действительно участвует в памяти, может ли она передаваться генетически? Исследования ДНК/РНК/белков, казалось, указывали на такую ​​возможность, но как найти доказательства? (Там же).

Джеймс МакКоннел исследовал это в 1960-х годах, изучая планарии, также известные как плоские черви. Он смог научить их реагировать на свет, соединив это с электрическим током. После обучения их убивали, измельчали, а затем скармливали другим плоским червям, не прошедшим предварительной подготовки. Разговор о неприятном эксперименте! (191)

Затем эти новые плоские черви были подвергнуты той же программе без предварительного обучения и измерены их ответы. Группа необученных плоских червей также была нарезана кубиками и скармливалась новым, которые также прошли грубую программу и выступали в качестве контроля. Результаты были неубедительны, возможно, из-за сложности дрессировки плоских червей, но аналогичные эксперименты с другими животными, казалось, указывали на многообещающие результаты (там же).

В 1965 году Аллан Джейкобсон научил крыс подходить к автомату с едой при вспышке света или щелчке. Эти крысы были убиты, а их РНК была взята из мозга и помещена в полость кишечника нетренированной крысы. Получив одни и те же стимулы, они следовали одному и тому же поведению при подсказке (191-2).

Юэн Камерон провел исследование, в котором пожилым людям с проблемами памяти давали 100 граммов дрожжевой РНК. При тестировании было обнаружено, что у них повысилась производительность в задачах на память, но было ли это из-за РНК или потому, что они чувствовали себя особенными, участвуя в исследовании, и поэтому чувствовали, что оно лучше запоминается? Также беспокоило отсутствие контрольной группы и попытки повторения (192).

Жорж Унгар выпустил грызунов в среду, где свет был везде, кроме темного угла. Если грызун пытался уйти в темноту, он был шокирован и, в конце концов, отказывался идти туда. Материал из их мозга был передан новым грызунам, и им было позволено сделать тот же выбор, но без применения электрошока. Мыши с обученным материалом грызунов предпочитали ходить в светлое место, а мыши с необученным материалом предпочитали темную среду (193).

Но Ангару этого было мало, и он хотел очистить свои образцы и найти точные молекулы, передающие информацию. После нескольких этапов очистки он обнаружил, что активным соединением является не РНК и не белок, а пептид, состоящий из 15-20 аминокислот, соединенных вместе (там же).

Естественно, этот результат вызвал много критики. Как этот пептид несет информацию? Как пептид будет отправлен в нужное место для передачи этой конкретной памяти? Почему этот пептид работает на разных видах грызунов? Если это действительно компонент распределения памяти, то почему в мозгу не было обнаружено большего? Была ли реакция мышей на самом деле обучающейся или скорее реакцией «бей или беги» на неизвестные стимулы? Как все это на самом деле похоже на истинное генетическое наследование? Из-за этих опасений и отсутствия репликации исследования генетической памяти постепенно угасли (194–5).

Простые нервные системы

Исследователям нужен был способ увидеть и обработать процессы обучения и памяти, но в простой системе. Вот почему афазия была выбрана для наблюдения за клеточным поведением при обучении, и в течение многих лет Эрик Кандел был ведущим исследователем с ними (215).

Аплизии были выбраны для исследования, потому что они имеют простое и ограниченное поведение, что снижает возможные изменчивые реакции. Их нервную систему легко представить в виде диаграммы, а наличие всего 20 000 нейронов делает картирование гораздо более достижимой задачей. Кроме того, эти нейроны сгруппированы очень дискретно, что позволяет лучше собирать данные (там же).

В своем исследовании Кандель изучил жаберный и сифонный рефлексы, выделенные из самого организма, утверждая, что то, как нейроны этой системы взаимодействуют и реагируют на искусственные нейротрансмиттеры, должно представлять память для самого рефлекса. Он пришел к выводу, основываясь на самом рефлексе, когда прикосновение к жабрам или сифону вызывает втягивание (216-8).

Задействовано около 50 сенсорных нейронов, соединенных примерно с 20 двигательными нейронами непосредственно через промежуточные нейроны. Как и многие реакции, повторение приводит к уменьшению или полному исчезновению ответов, если не активируются другие области, что по существу перезагружает нашу систему. Все это действует, конечно, на краткосрочной основе (там же).

Чтобы лучше понять процесс, Канделу нужно было провести квантование реакции. Для этого слизняка придавливали, а в качестве раздражителя использовали кирку. Фотоэлементы использовались для измерения ретракции, и, как только ответ был известен, необходимо было увидеть, сколько времени пройдет до того, как будет обнаружен привычный ответ. Затем просто сравните активность через электричество. Механизм легко извлечь, а схема относительно прямолинейна, устраняя потенциальные запутывающие факторы, такие как периферические нейроны, циркуляторные нейротрансмиттеры и т. д. (218-9).

К середине 1970-х эксперименты показали, что моторные и сенсорные нейроны нет где происходило привыкание, потому что ожидаемое снижение электрической активности не было замечено ни в одном месте. Каким-то образом привыкание происходило во взаимосвязях между сенсорным входом и двигательными нейронами, где-то в синапсах (219-220).

Таким образом, каким-то образом переход от пре-синапса к пост-синапсу — это место, где передается изменение. Изучение пресинапса показало, что 5-НТ, он же серотоприн, был посылаемым нейротрансмиттером. По мере того, как происходит привыкание к стимулу, количество импульсов, посылаемых сенсорным пресинапсным окончанием, увеличивается и уменьшается, в то время как ответ постсинапса остается постоянным (221).

Теперь нам нужно поговорить о некоторых проблемах, связанных с попыткой распространить результаты Aplysia на более крупные и сложные системы. Во-первых, они беспозвоночные, а это означает, что их нервная система сильно отличается от нашей. Общее количество нейронов у них невелико, а клетки больше, в то время как у нас много нейронов, клетки меньшего размера и больше взаимосвязей между клетками. Во-вторых, мы удалили так много из организма-хозяина, что не можем получить полную картину. Возможно, мы случайно удаляем некоторые важные взаимодействия, о которых мы не знаем. Мы еще не тестировали живую аплазию (224-6).

как-создаются-воспоминания
Медицинские новости сегодня

Где это обрабатывается?

Более сложные организмы, по-видимому, действуют по-другому. Что касается кодирования или памяти, то, скорее всего, это гиппокамп, который связан с сенсорными данными. Отслеживание движения белков в этой области вместе с мозговой активностью во время сенсорных стимулов позволяет предположить, что кодирующий центр, вероятно, представляет собой эту структуру (Burnett 41-3).

После кодирования память отправляется в кору головного мозга, что называется консолидацией. Итак, воспоминания хранятся в мозгу, но как тогда происходит акт забывания? Материя — это вопрос использования, привязка к эмоции, которая не имеет отношения к делу, или несовершенство в кодировании или консолидации (там же).

Или нам нужно получить больше технических знаний и разбить типы воспоминаний, которые у нас есть, и посмотреть, дает ли это понимание. В конце концов, «память не формируется изолированно», поэтому разные ситуации вызывают разные воспоминания. Эпизодическая память связана с событиями, семантическая память — это прямая информация без контекстуальной основы, а процедурная память — это те навыки автопилота, которые мы используем, не задумываясь об этом (44–5).

У каждого из них есть множество примеров того, что они достаточно важны, чтобы заслужить повторное использование и, таким образом, совершить переход от краткосрочной перспективы к долгосрочной. И, конечно же, у каждого есть свои моменты использования, и поэтому они не всегда будут актуальны в текущем воспоминании. Возможно, вы пытаетесь вернуться к предыдущему моменту с помощью памяти, но из-за различий между «тогда» и «сейчас» это затрудняет припоминание (там же).

Само содержание

На самом деле, эта семантическая и эпизодическая память намекает на то, насколько сложно по-настоящему преобразовать воспоминания одного человека в другого. Семантическая память в основном связана с данными, поэтому мы все можем достичь высокого уровня согласия относительно ее содержания, но попытаемся описать кому-нибудь эпизодическую память. Вы никогда не сможете полностью передать его содержание, потому что это требует уникальной структуры вашего мозга, предыстории и эмоционального настроя. Воспоминания — это больше, чем набор атомов, это скорее закономерности и то, как они меняют структуру своего носителя. Таким образом, с другим мозгом невозможно полностью передать эти особые воспоминания, что делает их очень важными для человека (Йохан).

Кроме того, с возрастом у нас развиваются определенные предубеждения, влияющие на нашу память. надежность. Так что иногда дело не в неудачном воспоминании, а в том, чтобы просто найти исходный фрагмент данных, который можно было бы обновить по мере нашего роста и обучения. Тогда это было бы предвзятостью памяти (Бернетт 58-62).

Другое изменение кодировки может произойти, потому что вы хотите, чтобы событие было эмоционально другим, чтобы поддержать вашу самооценку. Это было бы эгоцентрическим уклоном. Вы когда-нибудь помните, что вам нужно было оправдываться перед самим собой, что вы сделали правильный выбор? Что ж, это было бы предубеждением в пользу выбора. Список длиннее и обширнее, чем этот, но я надеюсь, что он даст вам общее представление о потенциальных ловушках памяти (там же).

Подавленные воспоминания

По словам Ричарда Макнелли (психолог из Гарварда), создание воспоминаний может быть сложной задачей, потому что это опыт, который по своей сути субъективен в своей окончательной записи. Эти предубеждения могут вступить в игру, осознаем мы это или нет. Формирование синапсов фиксируется в состоянии, в котором закодирован сильный эмоциональный подтекст. Это может привести к искажению и, возможно, фальсификации воспоминаний (Neimark 74).

Это выходит на первый план, когда речь идет о такой сложной теме, как подавленные воспоминания. Как мы можем проверить точность воспоминаний, особенно когда подтверждено подбрасывание ложных воспоминаний? Однако это тривиальные (т.е. не эмоционально окрашенные) события. Если событие было эмоционально заряженным, можете ли вы сделать воспоминание ложным, намеренно или по ошибке? (Там же)

Макнелли вместе со Сьюзен Клэнси и Дэниелом Шактер изучили группу женщин, переживших травму, у которых, как сообщается, всплыли воспоминания о сексуальном насилии. Они сравнили этих людей с тремя другими группами: с теми, кто действительно подвергался насилию и всегда помнил об этом, с теми, кто считал, что подвергался насилию, но не помнил об этом, и с контрольной группой без насилия. Все четыре группы прошли первоначальный тест на поиск слов, а затем еще один с добавлением в список еще одного слова (но без их ведома) (74–5).

Хотя мне не удалось найти данные о двух из этих групп, извлеченная группа памяти сообщила, что слово всегда было там в 68% случаев, в то время как контрольная группа. Хотя выбор слов и отношение к распределению памяти могут вызывать возражения, это интересная корреляция. И когда исследование было проведено снова, но с похищенными инопланетянами, результаты были аналогичны результатам жестокого обращения (там же).)

Что касается нейронных сигнатур, то в одном исследовании Стивена Кослина (Гарвардский университет) рассматривались ПЭТ/фМРТ-сканы мозга и было обнаружено, что, когда людей просят вспомнить зрительную память, зрительные части мозга срабатывают, несмотря на то, что на самом деле они не видят изображения. объект! А если зрительная память была особенно эмоциональной, то области зрения активировались еще сильнее. Таким образом, эмоционально заряженные события могут привести к лучшему выстрелу, но что касается точности, это все еще спорный вопрос (75).

как-создаются-воспоминания
Научный американец

Пациент Х.М.

До сих пор мы говорили о памяти довольно широко, просто чтобы намочить ноги. Но теперь пришло время копнуть глубже. Одно из самых увлекательных исследований дисфункции памяти было проведено пациентом Х.М. 27-летний мужчина, с которым наука впервые столкнулась в 1953 году (Dowling 219).

У этого человека были «частые и изнурительные припадки», и лечение в то время заключалось в удалении обоих гиппокампов (хотя припадки возникали из-за того, что эта часть мозга была поражена). Как только это произошло, способность пациента H.M. развивать долговременную память была устранена, и поэтому он не мог долго сохранять какие-либо воспоминания о событиях после операции (там же).

Бренда Милнер посмотрела на Х.М. на протяжении более 40 лет и за весь этот период больная ни разу не вспоминала о ней при каждой встрече. И все же этот человек было способны сохранять новые двигательные способности, которые они развили, несмотря на то, что не могут вспомнить изученные навыки (там же).

Это открыло врачам возможность развивать идеи декларативной памяти (факты и события) и процедурной памяти (навыки и рутины). Было ясно, что гиппокамп влияет на декларативную память и в некоторой степени на процедурную память, но дальнейшие исследования показали, что мозжечок является частью процесса обучения, стоящего за обоими типами памяти (там же).

Длительная потенциация, длительная депрессия

Очевидно, в гиппокампе происходит что-то интересное. В 1973 году Тимоти Блисс и Терье Лонко открыли важное открытие, когда обнаружили, что после «сильной стимуляции нервных путей», идущих к гиппокампу, постсинаптические ответы этих путей значительно усиливались у испытуемых (кроликов). , с электродами, обеспечивающими от 10 до 100 импульсов в секунду в течение до 10 секунд) (Dowling 220, Dubuc «Long», Rose 227).

Это явление стало известно как долговременная потенциация (LTP), и оно показывает, что «долговременные изменения в синаптической эффективности могут длиться дни или даже недели в одиночных нейронах гиппокампа с помощью первичных стимулов». И эти нейроны также могут подвергаться длительной депрессии (ДД), что является противоположным результатом. Здесь вместо усиленного сигнала мы получаем ослабленный, который может длиться днями и даже неделями (Там же).

И каким-то образом эти два процесса играют роль в формировании долговременной памяти, но подробности пока довольно туманны. Что же касается кратковременных воспоминаний, то они должны храниться в другом месте, поскольку пациент Х.М. и другие продемонстрировали. А что касается того, как воспоминания хранятся в нейронах или их схемах, то это большой вопрос, который остается загадкой (Dowling 221-2).

И если этого было недостаточно, это связана с другими тайнами гиппокампа. Здесь только создаются новые нейроны, но они имеют короткую продолжительность жизни, количество которых уменьшается с возрастом, но увеличивается при физической нагрузке. Также необычными являются ячейки места, которые активируются в зависимости от того, где вы находитесь. Новые могут быть созданы, а также потеряны и демонстрируют временные способности мозга (223).

Синапсы и долговременное потенцирование

При установлении LTP пресинаптический аксон посылает сигнал нейротрансмиттера при активации. Этот нейротрансмиттер обычно взаимодействует с рецепторным белком в постсинапсах, вызывая падение напряжения и отправку нового сигнала. Но с LTP глутамат взаимодействует с N-метил-D-аспартатом (NMDA) и не-NMDA-каналами. Каналы, отличные от NMDA, позволяют Na+ войти, деполяризуя клетку (Dowling 223-5, Dubuc «Long»).

Но NMDA — это то, где действие LTP. Если клетка находится при нормальном потенциальном напряжении, то глутамат прилипает к NMDA, и действие Mg не происходит.2+ предотвращает это. Но если что-то еще деполяризует клетку, тогда все в порядке (там же).

Это потому, что по мере того, как клетка становится более позитивной, она отталкивает Mg.2+ и оставляет канал незаблокированным. На+ и Са2+ может войти. Этот кальций является ключом к процессу, поскольку он связывается с кальмодулином («белком, связывающим кальций»), когда он может активировать многие киназы и изменять их функцию. Как три известных типа киназы влияют на постсинаптический ответ, до сих пор неясно (Dowling 225, Dubuc «Long»).

Также интересен пресинаптический ответ во время LTP, по-видимому, заставляющий его высвобождать больше нейротрансмиттера. Кажется, что следствие ведет к дальнейшей причине, но, скорее всего, это система обратной связи (там же).

Краткосрочная и долгосрочная перспективы

Выше был краткосрочный процесс LTP, также известный как этап установления, в то время как долгосрочный процесс, также известный как этап обслуживания, немного сложнее. Он по-прежнему включает в себя ион кальция и кальмодулин, но теперь, если присутствует достаточное количество каждого из них, он смешивается с аденилатциклазой, превращая АТФ в циклический аденозинмонофосфат или цАМФ (Dowling 226, Dubuc «Long»).

Затем он смешивается с протеинкиназой A (PKA), что «приводит к фосфорилированию белка фактора транскрипции CREB (связывающего элемент ответа цАМФ)». Это приводит к изменению ДНК в экспрессии РНК, встречающейся с рибозином для создания нового белка, который может создавать новые каналы (там же).

как-создаются-воспоминания
Научные дебаты

LTP и память

Ладно, пока нет привязки к памяти. Введите тест водного лабиринта Морри, который демонстрирует связь между LTP гиппокампа и пространственным обучением у мышей. Тест был назван в честь Р.Г. Морри (Эдинбургский университет), который поместил мышей в резервуар с водой и обучил их реагировать на пространственные сигналы, чтобы найти платформу. Это было сделано так, чтобы не зависеть от ориентации резервуара, и даже если платформа была удалена, мыши все равно использовали сигналы, чтобы попытаться найти ее. Но если рецепторы NMDA были «фармакологически заблокированы», то местоположение платформы было невозможно найти, несмотря на пройденное обучение (Dowling 227-8, Dubuc «Long»).

И в дальнейшем тесте, чтобы продемонстрировать краткосрочную LTP по сравнению с долгосрочной, PKA или CREB были удалены у мышей, которые обучались выполнению задачи. Они все еще могли выполнить тест, но только в течение 1 часа после этого. После этого мышь беспорядочно плавала и перестала использовать визуальные подсказки, чтобы помочь ей. Как будто мыши были «неспособны преобразовать ранние воспоминания в более стойкие». Позже было обнаружено, что общие ингибиторы синтеза белка также приводят к такому поведению (там же).

Краткосрочная память

У людей с травмами, связанными с гиппокампом, обычно отличная кратковременная память, но она быстро исчезает. Итак, где оно происходит? Это должно быть где-то за пределами гиппокампа. Некоторые данные действительно указывают на слабую связь между кратковременной ДП и кратковременной памятью. Вместо этого более вероятно, что сочетание кратковременной и долговременной ДП способствует формированию долговременной памяти (Dowling 229, Dubuc «Short»).

Продолжительность этих событий также проливает свет, так как кратковременная LTP может длиться часами, в то время как кратковременная память обычно исчезает через несколько минут. Долговременная память связана со структурными изменениями, в то время как краткосрочная может быть связана с временными химическими сценариями. Конечно, уровень интереса к теме напрямую способствует тому, что что-то сохраняется в долговременной памяти, а также что-то, известное как схема Папеса, которая включает лимбическую систему, влияющую на гиппокамп и височную долю (там же).

Исследования указывают на то, что количество циклов, проходящих через эту цепь, коррелирует с вероятностью того, что что-то останется в долговременной памяти, вероятно, из-за структурных изменений, подкрепляемых петлями информации, независимыми от гиппокампа. Вот почему его повреждение препятствует формированию новых долговременных воспоминаний, но не препятствует ни кратковременной памяти, ни доступу к уже установленной долговременной памяти. Вместо этого определенные области коры будут кодироваться им (там же).

Но где это происходит, как не в гиппокампе? Многие исследования указывают на дорсолатеральную префронтальную кору, но существует много споров относительно ее точной роли. Он занимается координацией или фактическим хранением? Его роль с гиппокампом еще предстоит полностью уточнить. Поскольку гиппокамп помогает координировать долговременные воспоминания, привязка его к краткосрочным имеет решающее значение для нашего понимания как краткосрочных, так и долгосрочных воспоминаний (Dubuc «Short»)

Добавить комментарий